晕厥,这九大常见病因你知道吗? 2017-10-05 医学界神经病学频道 晕厥是临床上的常见症状,临床上导致晕厥的病因很多,机制较为复杂。对于它的病因,您了解得怎么样了? 作者|淮山药 来源|医学界神经病学频道 晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失,特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。晕厥是临床上的常见症状,临床上导致晕厥的病因很多,机制较为复杂,下面对其常见的病因进行介绍。 1 血管迷走性晕厥 血管迷走神经性晕厥是晕厥发生的最常见原因,是由于迷走神经兴奋性增加而交感神经兴奋性降低导致心率减慢和外周血容量下降,心输出量下降,当患者处于直立位时,大脑缺乏足够血供,导致患者意识丧失。晕厥后身体平卧或下肢相对抬高,可使回心血量增加,意识恢复。直立倾斜试验可以诱发晕厥发作,有助于此类患者的诊断。 血管迷走性晕厥的常见特点:①在年轻人群中多见,一般无心脏病史;②常由长时间站立或情绪紧张诱发;③常见临床表现包括低血压、心动过缓、恶心、面色苍白、出汗等;④出现短暂的意识丧失,持续约30-120秒,在此期间可出现短暂的肌阵挛。 2 心源性晕厥 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥,为晕厥原因的第二位,是危险性最高、预后较差的一类晕厥。 1 心律失常性晕厥 心律失常是心源性晕厥的最常见原因。心律失常可引起血流动力学障碍,导致心输出量和脑血流明显下降。影响因素很多,包括心率、心律失常的类型(室上性或室性)、左心室功能、体位和血管代偿能力。 ■ 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下,晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。该病初期可出现疲劳、心悸、肌肉疼痛、轻微性格改变,进一步发展可使语言含糊、判断错误、头晕目眩,甚至晕厥、心绞痛、心力衰竭,严重时可发生心脏停跳危及生命。 ■ 房室传导阻滞 房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞与晕厥相关。这种情况下,心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。这些起搏点开始起搏的时间较晚,因此容易发生晕厥。另外,这些低位起搏点的频率相对较慢(25-40次/min),心动过缓使复极延长,容易引发多形性室性心动过速,尤其是尖端扭转型室性心动过速。 ■ 突发室速或室颤 突发室速或室颤是引起晕厥的常见原因,特别是当患者合并有器质性心脏病时。这种晕厥往往突然出现而没有任何先兆。透壁性心肌梗死、肥厚型或扩张型心肌病、右室发育不良及长QT间期综合征等是室颤的易发因素。一旦出现室速或室颤应立即电转复或除颤,必要时进行心肺复苏。 2 器质性心血管疾病性晕厥 当血液循环的需求超过心脏代偿能力,心输出量不能相应增加时,器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。多种心血管疾病可导致晕厥发生。急性大面积心肌梗死合并心源性休克时可出现晕厥。主动脉狭窄时可出现劳力性晕厥,这主要是由于外周血管供血需求增加而心脏射血受限而导致脑灌注不足所致。肺动脉高压可导致右心衰竭,不能保证相对足够的心脏排血量,导致晕厥发生。肺动脉栓塞是由于迷走神经反射而诱发晕厥。 3 情境性晕厥 情境性晕厥是指晕厥发生于特定触发因素之后,如咳嗽、打喷嚏、胃肠道刺激(吞咽、排便、腹痛)、排尿(排尿性晕厥)、运动后及餐后等。咳嗽性晕厥多见于有慢性肺部疾病患者,剧烈咳嗽后发生。其原因可能是剧烈咳嗽导致胸腔压力增加,静脉回流受阻,心输出量减少导致脑灌注不足。排尿性晕厥多见青年男性,在夜间排尿时或排尿后晕倒,持续约1-2分钟,自然苏醒,无后遗症,其原因可能是排尿时通过屏气刺激迷走神经和排尿后腹压下降引起。 4 体位性低血压性晕厥 此类晕厥发生在血管收缩反射存在缺陷或不稳定的患者中。直立位血压下降主要是由于下肢血容量增加而血管收缩反射消失而引起的。此类晕厥与血管迷走性晕厥的区别主要是体位性晕厥往往是由卧位或坐位突然站起时诱发。卧立位试验有助于体位性低血压的诊断,对于可疑体位性低血压者,在平卧位时和站立3分钟后用常规血压计分别测上臂血压。 诊断标准:阳性:出现症状性血压下降,与基线值相比收缩压下降≥20 mmHg,或舒张压下降≥10 mmHg。可疑阳性:出现无症状性血压下降,与基线值相比收缩压下降≥20 mmHg,或舒张压下降≥10 mmHg,或收缩压降至90 mmHg以下。 5 脑源性晕厥 1、椎基底动脉短暂性脑缺血发作:椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作可出现晕厥发作,常伴有眩晕、复视、偏瘫、偏深感觉障碍、共济失调等脑干损害症状。 2、癫痫:癫痫可引起短暂的意识丧失,患者依次发生无反应、摔倒、遗忘,这种情况仅在强直、阵挛、强直一阵挛发作时出现。 3、基底动脉型偏头痛:此类患者多为年轻女性,其特点是在剧烈头痛出现之前先出现晕厥发作,意识丧失的时间短。 6 颈动脉过敏综合征 颈动脉窦通常对牵拉或压迫敏感。按摩单侧或双侧颈动脉窦,可导致反射性心率减慢和动脉血压下降,此类晕厥发作前多有突然转头的动作、衣领过紧或在颈动脉窦区刮胡须等。对于此类晕厥需要区分患者到底是由于颈动脉窦敏感性增高而导致的良性晕厥还是同时合并对侧颈动脉的严重狭窄而导致的供血不足。 7 低血糖 严重低血糖状态可以出现意识丧失,此类患者多见于糖尿病患者口服降糖药或应用胰岛素过量、慢性肝病患者等,因此晕厥患者应常规测血糖,若为血糖过低所致,应立即给予50%的葡萄糖静脉注射。 8 急性失血 常见于急性胃肠道失血,患者晕厥发作往往伴有血压下降及休克表现,在患者无腹痛、呕血或黑便症状时较难判断,一旦出现上述表现,结合相关实验室检查不能诊断。 9 舌咽神经痛导致的晕厥 舌咽神经痛可引起反射性晕厥,晕厥发作前就可以有明显的疼痛,此类患者主要是减轻疼痛,从而减少晕厥发作。
2017-09-23党委宣传科徐医附院 入秋后, 天气逐渐转凉, 昼夜温差骤增, 中风高峰悄然来临。 在我国, 每12秒钟就有1位中风新发患者, 每21秒钟就有1人死于中风, 中风已成为我国第一大致残和致死疾病。 中风等脑血管疾病重在预防, 如何才能知道自己有没有中风的风险呢? 中风等脑血管疾病 更“偏爱”哪些人群? 中风后, 患者家属第一时间应该怎么处理最妥当? 9月16日是“中国脑健康日”, 记者近日来到徐医附院东院, 邀请徐医附院东院急诊科赵宁军主任 为大家进行解读。 丰县男子中风后“与时间赛跑” 绿色通道,为患者跑出“东院速度” 8月29日上午11点,丰县40岁的沙先生在办公室工作,突然感觉头晕、右侧手脚不自主抖动。沙先生给妻子打电话,一同前往当地医院。“医生说你这是中风的症状,赶紧去徐州,越快越好!”沙先生和妻子记住了医生的话,火速前往徐医附院东院。由于紧邻高速路口,沙先生和妻子在发病后2小时内就到达了徐医附院东院急诊科。通过脑卒中绿色通道,经过影像科、导管室、急诊化验室等多个科室的大力配合,仅半个小时就拿到了沙先生的化验等各项检查的结果,问诊及检查均显示,沙先生符合静脉溶栓条件,赵主任带领其团队第一时间对沙先生进行静脉溶栓,一小时后,沙先生的症状明显缓解。记者9月4日见到沙先生时,他基本可以出院了。 也在8月29日,几乎同一个时间,东院急诊科收治了76岁的中风患者杨老太。“她的症状要比沙先生重多了,来的时候一侧完全偏瘫,眼睛睁不开,嘴歪,话语不清。”赵主任说,由于杨老太发病时一个人坐在沙发上,具体的发病时间界定起来有点困难。“我10点发现老太太发病,但是她8点就坐在沙发上了。”杨老太的女儿说。考虑到超时的可能性,赵主任不建议给杨老太静脉溶栓,但是其家属坚持“赌一把”,签字要求“立即静脉溶栓”。幸运的是,溶栓后杨老太的症状明显好转,“人的肌力分为0-5六个等级,杨老太来的时候左侧身体一点不能动,溶栓后立即恢复到1,第二天到3,今天就恢复到5级了。”赵主任9月4日接受记者采访时说。 而邳州81岁的黄老太就没有那么幸运了。“老母亲突发右侧身体麻木,因为腿疼在老家乡镇医院打了一个月的吊水,以为是吊水引起的,医生说先把水停了吧,四天后,还是不见好转,才想起来来徐州看病。”黄老太的儿子赵先生说,目前,老太太已经住院半个月。“由于错过了最佳时间,造成了不可逆的神经功能损伤,她的恢复效果并不明显,非常可惜。”赵主任说。 八成脑卒中患者救治超时 “不要等,尽快到有溶栓条件的医院” 东院急诊科赵宁军主任说,老百姓常说的中风,其实就是脑卒中。脑卒中是由于脑血管堵塞导致血液不能流入大脑或脑部血管突然破裂而引起脑损伤的一组急性脑血管病。其中,急性缺血性卒中(脑梗死)约占全部脑卒中的80%。 数据显示,我国现有脑卒中患者7000余万人,每年新发脑卒中患者200余万人,每年脑卒中死亡人数165万人,每12秒即有一个人发生脑卒中,每21秒就有一个人死于脑卒中。 “时间就是大脑”赵宁军主任特别强调,“治疗脑卒中,尤其是脑梗死,最主要的两个关键词就是时间和技术,也就是要在最短的时间内给予患者最规范的治疗。” 赵主任介绍说,目前世界公认的对于脑梗患者的治疗中,都将静脉溶栓治疗作为第一推荐手段。不过,静脉溶栓治疗要在4.5小时内进行。所以,当患者出现一侧肢体无力或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、说话不清楚、双眼向一侧凝视等情况,家人及朋友要及时将其送往有溶栓条件的医院。 不过,不是所有的脑梗患者都可以采取静脉溶栓治疗,对于存在静脉溶栓禁忌症的患者,可以考虑机械取栓治疗。“不过要在6小时黄金时间窗内,最长不能超过8小时。”赵主任说,通过这两种方式的治疗,50%的中风患者可以康复。 记者了解到,徐医附院是国家高级卒中中心和脑卒中筛查和防治基地。徐医附院东院急诊设有溶栓绿色通道,严格按照国际标准,根据每个患者的具体病情制定缜密的溶栓路径及治疗方案,通常患者到达急诊40-50分钟就能开始静脉溶栓治疗,目前,已帮助众多脑梗患者远离了后遗症的侵袭。 东院急诊及病房启用后,为东区及周边地区的病人抢救赢得了宝贵的时间。“今年3月,新沂有位男子因为大血管堵塞倒在了田头,两个小时内就从高速上直接来到东院,不到10分钟就完成了急诊溶栓,之后紧急进行手术微创介入治疗,对着血栓用药,并顺利溶解血栓。来的时候说话不清楚,出院的时候康复很好了。” 赵主任强调,缺血性脑卒中患者在发病后,一定要在静脉溶栓治疗的4.5小时内赶到有溶栓条件的医院,避免二次转诊延误时间,超过抢救“黄金期”,脑细胞就会出现不可逆性坏死,致死率、致残率高。“我国八成中风患者存在救治超时的现象。” 口角歪斜是典型症状 快速识别中风记准“120” “除了年龄、性别和遗传等是不可控的,中风的有些因素是可控的。”赵主任指出,脑卒中的发病率、死亡率均和年龄呈正相关,55岁以后发病率明显增加,每增加10岁,发生脑卒中的概率增加1倍。另外,男性的脑卒中发病率远远高于女性,父母双方如果有卒中史,其子女发生卒中的风险要增加约2~4倍。 赵主任强调,有三大高危因素需要好好控制:高血压、高血糖、高血脂。血压和血糖控制不好,会明显增加脑卒中的风险。脑卒中高危人群还应加强胆固醇管理,例如长期、积极地通过他汀类药物治疗,控制血液中的“坏胆固醇”——低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。此外,戒烟、控烟也是卒中预防的重要任务。 “总之,如果我们所有人都能从日常生活习惯中预防‘三高’,例如合理膳食、适量运动与锻炼、戒烟等等,就能在很大程度上降低脑卒中的发生。”赵主任说。 值得一提的是,中风发生前会有一些预兆,抓住这些预兆就能避免中风的发生。“我曾经出现手拿不住笔的情况”“发病前一天,老太太晕倒过”,文章开头提到的沙先生和杨老太,均在此次发病前出现过中风先兆,但由于不清楚中风的前兆,便没当回事。 赵主任还举例说:“有些中风病人经常会在半夜凌晨的时候起病,这时候一定要引起重视!这类病人晚上起来上洗手间,发现一边手脚没有力气,以为是睡觉时被压麻了,没在意,继续回去睡,结果早上点醒来,才发现一边手脚已经完全瘫掉了。这种病人白白丧失了最佳的抢救时机,最终导致不可挽回的后果。” 国际著名学术期刊《柳叶刀神经病学》特地于去年“世界卒中日”,正式向全球发布了适合中国人群进行中风快速识别的宣传口号——“中风120”。 赵主任解释说,“中风120”就是: 看“1”张脸:脸上是否出现不对称、口角歪斜的表现; 查“2”只胳膊:同时平行举起两只胳膊,是否会出现单侧无力; “0”(聆)听语言:是否言语不清,表达困难; “口角歪斜是中风的典型症状,发生率可达80%至90%。”赵主任强调,不要有侥幸心理,一旦出现口角歪斜、手臂单侧无力、语言困难等任一症状,都应该立即拨打120急救,避免造成院前延误,及时送往医院进行规范救治。
肺脓肿又称肺脓疡。肺脓肿是一种肺内化脓性和有空洞形成的病变。急性肺脓肿多数可经药物治疗而愈,但如治疗不及时,不彻底,则可转为慢性肺脓肿,则需有赖于外科手术治疗。 病因学 肺脓肿的发生和发展,常有以下三个因素:①细菌感染;②支气管阻塞;③全身抵抗力减低。 临床常见的病因有两大类:血源感染和气管感染。血源感染,主要由败血症及脓毒血症引起,病变广泛常为多发,主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物,在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后,被吸入气管和肺内,造成小支气管阻塞,在人体抵抗力减低的情况下,就会诱发肺脓肿。 病理改变 支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变,继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化,周围的胸膜肺组织发生炎性反应,终于形成一个有一定范围的脓肿。脓肿形成后,经过急性和亚急性阶段,如支气管引流不通畅,感染控制不彻底,则逐步转入慢性阶段。在感染的反复发作,交错衍变的过程中,受累肺及支气管既有破坏,又有组织修复;既有肺组织的病变,又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔,周围有肺间质炎及不同程度的纤维化,相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。 慢性肺脓肿有以下三个特征:①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部;②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通;③脓肿向外蔓延扩展,到晚期则不受肺段、肺叶界限的限制,而可跨段、跨叶、形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。 慢性肺脓肿由于胸膜粘连,粘连中形成侧支循环,血流方向是自血压较高的胸壁体循环流向血压较低的肺循环。临床在其体表部可听到收缩期加重的连续性血管杂音。凡有此杂音者术中出血量较大,应有充分补血和止血技术方面的准备。慢性肺脓肿病人经久咳嗽、咯血、脓痰,全身有中毒症状,营养状况不良,呼吸功能受损、贫血、消瘦、浮肿、杵状指等。 肺脓肿发病急剧,往往有上呼吸道感染、肺炎、支气管炎以及口腔病灶等经过。初期症状包括发冷发烧、全身不适、胸痛、干咳等。经药物治疗,急性症状有好转,但未能全部消除,逐步转为慢性肺脓肿,主要症状为咳嗽、咳脓痰、咯血、间断发热及胸痛等。其咳痰量多、粘稠、脓性、有臭味。 体格检查患者肺部叩诊呈浊音,听诊有各种罗音及管性呼吸音,少数病例可听到胸膜粘连血管杂音。病程较久者常有杵状指。 除分析病史、症状及体格检查,必须进行X线检查。胸部平片可见肺部空洞性病灶,壁厚、常有气液面,周围有浸润及条索状阴影,伴胸膜增厚,支气管造影对有无合并支气管扩张及病变切除的范围都有很大帮助。对有进食呛咳者应行碘油或钡餐食管造影检查,明确有无食管气管瘘;若需与肺癌鉴别时需做支气管镜取活组织检查。 治疗肺脓肿病期在三个月以内者,应采用全身及药物治疗。包括抗生素全身应用及体位引流,局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。经上述治疗无效则考虑外科手术治疗。 手术适应症: 1、病期在三个月以上,经内科治疗病变未见明显吸收,而且持续或反复发作有较多症状者。 2、慢性肺脓肿有突然大咯血致死的威胁,或大咯血经积极药物治疗仍不停止者,应及时手术抢救。 3、慢性肺脓肿如因支气管高度阻塞而感染难以控制者,应在适当准备后进行肺切除。 4、慢性肺脓肿与其他病灶并存,或不能完全鉴别,如结核、肺癌、肺霉菌感染等,也需要肺切除治疗。 术前准备:包括改善病人全身情况,加强营养,间断输血,全身用抗生素,体位排痰,局部喷雾,气管内滴药等。经住院3~6周准备,痰量减少至每天50ml以下;痰由黄脓稠变为白粘稀薄;食欲、体重有所增加;血红蛋白接近正常,体温脉搏趋于平稳,则可进行手术。 手术范围:肺脓肿的手术难度大、出血多,病变往往跨叶,手术范围不宜太保守,尽可能不做肺段或部分肺叶切除,而多数是超过肺叶范围,甚至需要全肺切除。 手术并发症:常见的有失血性休克,支气管瘘及脓胸、吸入性肺炎、食管瘘等。 其预后,大多数慢性肺脓肿经外科治疗疗效满意,症状消失,并恢复正常工作。 治疗肺脓肿病期在三个月以内者,应采用全身及药物治疗。包括抗生素全身应用及体位引流,局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。经上述治疗无效则考虑外科手术治疗。
肺脓肿是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症,导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为主要临床特征。常见病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌等病因和发病机制病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌,包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染,毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径,肺脓肿可分为以下类型:吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下,吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时,或由于受寒、极度疲劳等诱因,全身免疫力与气道防御清除功能降低,吸入的病原菌可致病。此外,还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入致病。脓肿常为单发,其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直,且管径较粗大,吸人物易进人右肺。仰卧位时,好发于上叶后段或下叶背段;坐位时好发于下叶后基底段,右侧卧位时,则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。继发性肺脓肿某些细菌性肺炎,如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌肺炎等,以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞,也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变,如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部,易穿破膈肌至右肺下叶,形成阿米巴肺脓肿。血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症,菌栓经血行播散到肺,引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎,三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿,常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。病理改变感染物阻塞细支气管,小血管炎性栓塞,致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死,形成肺脓肿,继而坏死组织液化破溃到支气管,脓液部分排出,形成有气液平的脓腔,空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向,甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜,可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎,发生胸膜粘连;如为张力性脓肿,破溃到胸膜腔,则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。临床表现症状起病急骤,畏寒、高热,体温达39~40℃,伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛,且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染没能及时控制,患者咳大量脓臭痰,部分患者有不同程度的咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰,痰量不多,极少咯血。慢性肺脓肿患者常有不规则发热、咳嗽、咳脓臭痰、消瘦、贫血等症状。体征肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。早期常无异常体征,脓肿形成后病变部位扣诊浊音,呼吸音减低,数天后可闻及支气管呼吸音、湿啰音;随着肺脓肿增大,可出现空瓮音;病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。血源性肺脓肿肺部多无阳性体征。急性吸入性肺脓肿起病急骤,患者畏寒、发热,体温可高达39~40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大,可出现气急。此外,还有精神不振、乏力、胃纳差。约10~14天后,咳嗽加剧,脓肿破溃于支气管,咳出大量脓臭痰,每日可达300~500ml,体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌,故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等,常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状,如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多,极少咯血。体征:与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部,可无异常体征。病变较大,脓肿周围有大量炎症,叩诊呈浊音或实音,听诊呼吸音减低,有时可闻湿罗音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷,叩诊浊音,呼吸音减低。可有杵状指(趾)。实验室和其他检查血常规急性肺脓肿血白细胞总数可达(20~30)×109/L,中性粒细胞在90%以上。核明显左移,常有中毒颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常,红细胞和血红蛋白减少。痰细菌学检查痰涂片革兰染色,痰、胸腔积液和血培养以及抗菌药物敏感试验,有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。胸部X线检查早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影,边缘不清,或为团片状浓密阴影,分布在一个或数个肺段。肺脓肿形成后,大量脓痰经支气管排出,胸片上可见带有含气液平面的圆形空洞,内壁光滑或略有不规则。慢性肺脓肿,空洞壁厚,脓腔不规则,大小不一,可呈蜂窝状,周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚。胸部CT检查:可清楚显示胸片所见,能更准确定位并有助于作体位引流和外科手术治疗。CT可用于区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸、发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊腔。对于临床上不易明确诊断的患者应进一步做此项检查。支气管碘油造影:用于慢性肺脓肿可疑并发支气管扩张的病人。在老年患者中,常有心肺功能不全,故此项检查应慎重。纤维支气管镜检查:有助于明确病因和病原学诊断,并可用于治疗。如有气道内异物,可取出异物使气道引流通畅。如疑为肿瘤阻塞,则可取病理标本。还可经纤维支气管镜插入导管,尽量接近或进人脓腔,吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素,以提高疗效与缩短病程。鉴别诊断细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似,但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰,X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变,边缘模糊不清,没有空洞形成。当用抗菌药物治疗后仍高热不退,咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核是一种慢性病,起病缓慢,病程长,可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗,食欲减退或有反复咯血。X线胸片显示空洞壁较厚,一般无气液平面,空洞周围炎性病变较少,常伴有条索、斑点及结节状病灶,或肺内其他部位的结核播散灶,痰中可找到结核分枝杆菌。当合并肺部感染时,可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰,且由于化脓性细菌大量繁殖,痰中难以找到结核杆菌,此时要详细询问病史。如一时不能鉴别,可按急性肺脓肿治疗,控制急性感染后,胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变,痰结核分枝杆菌可阳转。支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染,但形成肺脓肿的病程相对较长,因有一个逐渐阻塞的过程,毒性症状多不明显,脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅,抗菌药物效果不佳。因此对4O岁以上出现肺同一部位反复感染,且抗菌药物疗效差的患者,要考虑支气管肺癌引起阻塞性肺炎的可能,可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查,以明确诊断。肺鳞癌也可发生坏死液化,形成空洞,但一般无毒性或急性感染症状,X线胸片示空洞壁较厚,多呈偏心空洞,残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平,空洞周围有少许炎症浸润,肺门淋巴结可有肿大,故不难与肺脓肿区分。肺囊肿继发感染肺囊肿继发感染时,囊肿内可见气液平,周围炎症反应轻,无明显中毒症状和脓痰。如有以往的X线胸片作对照,更容易鉴别。治疗原则抗菌药物治疗和脓液引流是主要的治疗原则。抗菌药物治疗吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏感,仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感,但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量,轻度者120万-240万U/d,病情严重者可用1000万U/d分次静脉滴注,以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3-10天内降至正常,然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳,可用林可霉素1.8-3.0g/d分次静脉滴注,或克林霉素0.6-1.8g/d,或甲硝唑0.4g,每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染,可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌,应选用万古霉素、替考拉宁或利柰唑胺。如为阿米巴原虫感染,则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌,则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类(如莫西沙星),可联用氨基糖苷类抗菌药物。抗菌药物疗程8-12周,直至X线胸片脓腔和炎症消失,或仅有少量的残留纤维化。脓液引流提高疗效的有效措施。痰液稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。身体状况较好者可采取体位引流排痰,引流的体位应使脓肿处于最高位,每日2-3次,每次1-15分钟。经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法[2]。手术治疗适应证为:①肺脓肿病程超过3个月,经内科治疗脓腔不缩小,或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危及生命。③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者。④支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。对病情重不能耐受手术者,可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。术前应评价患者一般情况和肺功能。
1,在复位时如出现肢体无力、麻木、视力改变应及时告诉医生,这可能是颈动脉受压迫造成的,长时间出现,可能导致中风。 2,复位后坐10分钟后再回家,以避免复位后“阵发性眩晕”,不要开车。 3,半卧位、
冠心病的常见类型包括心绞痛和心肌梗死等。由于早年国内翻译失误,Angina Pectoris被翻译为“心绞痛”,其实该英文并没有“绞痛”的意思,心绞痛症状的性质也并非绞痛,而绞痛一般都不是心绞痛。由于许多患者对心绞痛存在误解,一些实际上较为典型的心绞痛症状经常被忽视,并由此导致诊治被耽误。所以,更好地了解心绞痛(尤为典型心绞痛)症状特征十分重要。 研究发现,在缺血性胸痛中,60%表现为典型心绞痛,其余为非典型胸痛。根据心绞痛症状的“五个要素”,可将典型心绞痛的临床特征归纳如下: 1. 疼痛部位与范围:为胸前区(即胸骨体上段或中段后面),常常伴随左肩、颈部、手臂放射痛(图1)。心前区疼痛范围一般为巴掌大小,一般不会是很局限的某一点的疼痛。图1 心绞痛的典型放射部位(左颈部、左前胸、左肩、左前臂) 2. 疼痛性质:多位压榨样痛、压迫、发闷或紧缩感,常伴有焦虑或濒死的恐惧感。一般不是针刺样痛或跳痛。并非“绞痛”、“抓痛”、“刀割痛”、“尖锐痛”、“针刺痛”或“触电样痛”等。若在活动时发作,患者往往需要停立休息(图2),若疼痛时辗转不安,翻来覆去一般不是心绞痛。若疼痛部位同时伴有压痛,一般也不会是心绞痛。图2由于活动会加剧心肌缺血,典型心绞痛发作时多需要停止活动,步行患者表现为被迫止步(停立位) 3. 持续时间:多持续数分钟或十余分钟,一般不超过半小时。持续疼痛超过数小时或数天,或疼痛仅持续数秒钟一般都不是心绞痛。 4. 缓解方式:多数患者经休息数分钟内即可缓解,或含服硝酸甘油或救心丸后数分钟内即可缓解。不过,值得注意的是,无活动冠心病的胸痛患者服用硝酸甘油后,部分患者的胸痛症状会也有一定程度的缓解。 5. 诱因:一般在体力活动(如用力排便、快速上楼、抬重物、爬山或体力劳动等)、情绪激动、寒冷、饱餐时发生。也可在休息、夜间或睡觉卧位时发生。 请胸痛原因不明的患者,将自己的症状特征与上述典型心绞痛“五要素”进行对照,看看自己有哪几项符合?若症状与上述特征基本吻合,应引起足够重视,并尽快就诊。即使只有部分特征吻合,也应及时就诊,请专科医师进行综合分析判断,并决定是否需要进一步检查。
随着生活水平的提高和人们对健康的重视,影像学技术的快速发展和健康体检的广泛开展,无症状的肺内结节性病变的发现率明显增多。目前胸部X线和CT检查是诊断肺部疾病最常用的手段。据统计,肺内小结节病变在传统胸部X线的敏感性较差,发现率仅为0.2%,而在高分辨率CT中发现率达到40%~60%,发现率远高于X线检查。由于CT具有高分辨率,并且为横断位图像,可以避免肋骨、脊柱、心脏和膈肌等阻挡而清晰地观察肺组织,因此CT具有X线无法比拟的优势,因此目前有条件的胸部检查大多推荐行CT检查。由于肺内小结节的性质多样性,临床上很难确定,故统称为“肺内小结节”(SmallPulmonaryNodules,SPN)。SPN是常见又较难确认的疾病,它的诊治一直是临床上的难点,其病因复杂,临床表现缺乏特异性,诊断有一定的难度,易误诊和漏诊。一旦发现SPN,除了全身检查和病史询问外,如以往有无肺炎、糖尿病、结核病和肿瘤史等,还涉及到呼吸科、放射科、胸外科和病理科等多个临床科室,但主要还是观察其影像学表现。一、SPN影像学表现(一)、结节大小和数量由于传统胸部X线发现的肺内实性、单个、类圆形、边界清楚的病灶,>3.0 cm的则称为肿块,<3.0 cm的不透光结节,习惯上称为“肺内孤立性结节”。随着诊断技术的不断进展,目前又把直径在1~1.5cm结节称为小结节,小于0.5cm的称为徽小结节。肺内病灶的大小与良、恶性程度有一定关系,有资料报道超过2,000例小于4mm的微小结节,无一例属于恶性。肺癌筛查文献数据指出,>2.0cm的结节恶性可能性为64%~80%,1.1~2.0cm为33%~64%,0.5~1.0cm为6%~28%,<0.5cm为0~1%。如有肿瘤史者,出现多个SPN要考虑转移性肿瘤可能。另如有微小结节聚集,两个或多个<10mm、彼此分开的病灶,成节状或簇状,提示感染性病变可能性大。(二)、结节生长率良恶性SPN由于生长特性不同,生长率显然不同。发现SPN后,首先应追询以往有无胸X片或CT片,这对鉴别诊断大有帮助。如1~2年前影像学上已见病变,与目前比较大小不变或缩小提示良性可能性大,反之恶性可能性大。有的患者说以前做过检查,但丢了或搬家时扔了,很是可惜。因此希望把以往的检查资料作为健康档案保管好。进行性进展是恶性肿瘤的特点,其生长速度为指数级增长,倍增时间(VDT)主要决定于组织学类型和肿瘤的血供。一项回顾性研究分析了肿瘤的VDT,33%为100天,40%为100~400天,27%大于400天。一般而言,VDT在30~400天时要怀疑恶性的可能;感染性病变的VDT小于1个月;肉芽肿性病变和错构瘤的VDT大于18个月;超过2年未见增长的结节被认为良性病变的可能性极大。在另一项研究中,原位癌、细支气肺泡癌(BAC)的VDT为42~1486天,但浸润性腺癌的VDT为120~402天。但临床上仍然观察到数年没有增长的肿瘤,多见于原位癌或癌前变不典型腺瘤样增生(AAH),而这些病变多为纯磨磨玻璃样或半实性的病变,因此VDT仍需结合影像学特点。(三)、结节形态结节形态是判断良恶性病变的重要参数,多数结节呈圆形或类圆形,也有呈卵圆、扁平或管型。肺癌患者由于肿瘤生长开始时虽占有面积而内部结构较为稀疏,随肿瘤生长而逐步密实,构成特殊的形态特征,呈花苞状或桑葚状。由于边缘长短不一的毛刺和胸膜牵曳在四周牵拉,也可形成昆虫样如偏长形的毛毛虫、有触须的硬壳虫、类飞禽乃至蝴蝶状,黏液性腺癌有呈钮扣样表现。良性病变大多呈现圆形或类圆形。相同的研究还发现,最大横径/垂直直径的比值在判断良性病变中更有意义。比值>1.78多为良性病变,即管状、扁平状多为良性病变。换言之,如比值小,即圆形或类圆形病灶更趋向于恶性。如胸膜下病变、实性为主,形态多形性、或管状、扁平状,诊断为良性结节的敏感性和特异性分别为了61%和100%。(四)、结节边缘 恶性SPN的影像学特征常呈分叶状,发生原因为瘤内细胞生长不均。此外,细毛刺更是肺癌的特征表现。文献报道恶性结节分叶和毛刺达33%~100%,但也有50%者无分叶和毛刺。良性者也可有分叶,但较浅,不伴毛刺,边缘整齐光滑。在炎性病变中可见放射样改变,有时可与毛刺相混淆,但一般较长,不伴分叶,边界模糊。约1/3的恶性SPN边缘也可光滑,常见于转移性肿瘤。一项基于病理形态与影像学研究报告指出,24%的多边形小结节为良性病变,特别是紧贴胸膜的病灶,表现为紧邻胸膜面为直线,其余面均为凹面,多因为病灶收缩或纤维化形成凹面。(五)、结节密度 通过高分辨率CT(HRCT)的三维重建,发现SPN的密度对诊断良恶性病变也极有意义。根据肺内SPN的密度,可将其分成3类:纯磨玻璃样结节、部分磨玻璃样结节和实性结节。这三类结节的性质各有不同。1993年,Remy-Jardin等和Engeler等先后提出肺磨(毛)玻璃样密度(ground-glassopacity,GGO)的概念及其诊断意义。1996年美国专业词汇命名委员会将磨玻璃样密度定义为:在HRCT上呈模糊的致密影而其中仍能见到支气管结构或肺血管。近年来,相关科室,如呼吸科、胸外科、影像科、病理科等围绕GGO的研究成为热点。随着CT的普及、HRCT的广泛应用以及近年开展的低剂量CT筛查肺癌,使GGO的检出逐渐增多,它们可能代表恶性肿瘤,如BAC及腺癌;或为癌前病变,如AAH;或为良性病变,包括局灶性间质纤维化或机化性肺炎、炎症及出血等。1纯磨玻璃样结节:磨玻璃样成分为均匀的磨砂状阴影,有时可见小空泡征。通常这样的磨玻璃样结节进展很慢,或数年无变化,或仅表现为逐渐密实。磨玻璃样结节增加了恶性的可能性,文献报道,在非钙化病灶中,19%为非实质性成分,多为磨玻璃或部分磨玻璃样,其中34%是恶性的。纯磨玻璃样病灶多体积较小,密度均匀,毛刺比实质性病变少见。其病理基础多为肺泡细胞癌、微浸润癌或癌前期病变AAH。AAH在CT上呈典型的纯磨玻璃结节,它在病理上病灶局限,边界清楚。一般AAH直径均在5mm或以下,很少>10mm。AAH可随访2~3年都可无明显变化,但有向BAC或腺癌发展的趋势。BAC或小腺癌会不断增大,出现胸膜凹陷、牵曳。当细胞学或活检还不能明确诊断时,凭结节的生长速度及体积实变也能提示为恶性症像。因此在非实质性纯磨玻璃结节随访期间,一旦出现实质病灶,并经CT增强扫描属强化结节或发现结节边缘部分微血管征这三者的,应立即停止随访而采用手术切除,以免延误早期肺癌的诊治。 2部分磨玻璃样结节:可伴有空泡征、支气管造影征或微结节,其中实性成分往往为浸润性腺癌。<5mm的实性成分以微浸润腺癌多见,或为预后良好的伏壁生长型。在混合磨玻璃样结节中,实性成分占体积越小,病理组织成分中侵袭性也越低。混合磨玻璃在形态上比起磨玻璃样结节和实性结节,更多形性,其形态可为点状、叶形或伴有气泡征、空泡征,甚至实性部分有纤维状收缩,较长的毛刺如针芒状,不易与良性病变鉴别。 3实性结节:由于病灶小,很难穿刺明确病理,且正电子发射体层摄影(PET/CT)对于<8mm的病灶,诊断的假阴性率明显增高,因此随访中观察有无进展并结合影像学特征是临床上决定是否开胸探查的主要依据。值得注意的是,恶性实性结节的病理类型多为浸润性腺癌,以腺泡状、乳头状和实性亚型为主。在小结节病灶中即使是实性结节也极少见到鳞癌,曾分析107个SPN,无一例为鳞癌。 (六)、内部结构1钙化点:良性病变的影像学特点为钙化。有文献报道,致密均匀的钙化指示良性病变。在肺癌筛查研究中,14%的微结节中有钙化,其CT值>164Hu,或肉眼比较与肋骨密度相似。由于加强CT注射造影剂后会使小病灶密度提高,因此密度分析时需用平扫CT进行。典型的良性病灶的钙化为层状、中央型和爆米花状。层状和中央型的钙化在炎性肉芽肿中多见,爆米花样钙化是错构瘤的典型表现。但是值得注意,恶性结节中亦有15%的病灶有钙化。2支气管造影征、空泡征、空洞:在一项CT与病理组织的对照研究中发现。恶性的特征通常包括支气管造影征、空泡征和空洞病变,在80%的恶性病变中至少有一项存在。空泡征存在于50%的原位癌和BAC中。与支气管造影征不同,后者为分枝状的充气影像。空泡征可能是腺癌的特征,组织上对应的是明显扩张的含气的细支气管或肿瘤相关的囊状结构。而空洞是缺血性坏死致,在原位癌或小的浸润性腺癌中较少见。3脂肪组织:良性病变的另一特征是病灶内部存在脂肪密度。例如在中央区CT值在-40Hu~-120Hu是错构瘤的特点。二、发现SPN怎么办不少人在CT报告单发现SPN便开始怀疑是否患了肺癌,实际临床上SPN良性病变占50%~65%,恶性肿瘤占35%~50%。良性的SPN包括炎性肉芽肿、错构瘤、硬化性血管瘤、肺脓肿、真菌病、结核球、局限性纤维化和局限性慢性炎症、癌前期病变和AAH等;恶性者主要是原发性肺癌和转移性肺癌。因此对于发现SPN后,不必过度紧张,也不能麻痹大意,应当积极咨询呼吸科、放射科和胸外科医生,接受正规的进一步检查和及时治疗。(一)、肿瘤高危人群:以下几类人群为肿瘤高危者,在发现SPN时,更应积极进一步检查,必要时手术切除。1长期吸烟,烟龄超过20年,每天吸烟超过20支者,或有长期被动吸烟者; 2年龄在40岁以上者,伴有胸痛、干咳、不明原因痰血丝、消瘦和体重下降者; 3有肿瘤家属史或本人有肿瘤史者; 4SPN>1.0cm,伴有分叶、毛刺或磨玻璃样、胸膜凹陷改变者;或近期SPN有明显增大增浓者。(二)、一般人群如不能确诊者,立即行薄层扫描HRCT以及图像三维重建,进一步观察其大小、形态、边缘、密度、结构和与周围的关系。 1通过CT密切随访观察:随访的频率和时间取决于结节的大小。由于直径大于1.0cm的肺内单发SPN恶性占到一半以上,应当尽量通过多种方法确定结节的良恶性。而小于5mm的微小结节,如果没有肿瘤史,则90%以上是良性的。因此5mm以下的SPN每6个月、5~10mm每3个月、10mm者1~2个月行CT复查一次。如果复查无改变,则可分别延长至1年、6个月和3个月进行复查。如发现SPN 2年无改变化,则良性可能性大,但仍需继续随访。 2诊断性检查,如PET/CT、经皮肺活检、经气管镜肺活检等⑴PET/CT:其敏感性和特异性视病变的大小而定,对于1~3cm的实质性结节:其敏感性和特异性分另为94%和83%。但对于<1.0cm 的SPN其假阴性率大大增高,如原位癌、类癌、黏液腺癌;假阳性常见于真菌性疾病,如新型隐球菌、荚膜组织胞浆菌病,其它如炎症、结核、结节病、风湿性结节也可示阳性。因此应综合多个因素分析,包括临床其它影像诊断,对较大的SPN如不能获得病理或细胞学诊断,PET/CT检查SUV升高,延迟SUV增加30%者,有诊断恶性病变的价值。⑵穿刺活检:CT引导下细针穿刺(FNAB)的阳性率在60%~90%之间,这取决于结节的大小和部位。其主要并发症是气胸,多见于小病灶、位置较深的病灶或肺气肿患者,穿刺后需进行引流者约5%。经支气管镜引导下肺活检(TBLB)诊断率10%~50%,<20mm的外周病灶约33%能确诊,如CT中显示有支气管空气造影征,尤其是通向病灶者,TBLB的阳性率可达70%。经支气管内超声活检(E-BUS)以及磁航结合气管镜的CT成像技术对SPN的诊断也有极大帮助。⑶其它检查包括血液肿瘤标志物(TM)测定、血液结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)、痰脱落细胞检查等对鉴别诊断也有帮助。⑷外科手术:当预计恶性病变的可能性大于60%~70%,其它检查方法不能给出明确诊断时,需要外科手术介入,以明确诊断并进一步治疗。手术可选楔形切除或肺段切除,术中需做冰冷切片。如冰冷切片考虑为良性病变,则仅做楔形或肺段切除;如为恶性病变,则再需扩大手术范围和行系统淋巴结清扫。这些SPN大多为早期肺癌,术后预后良好,不需要化疗和放射治疗,5年生存率达90%以上。电视胸腔镜手术由于损伤小、术后并发症少,被越来越多的患者用于肺内SPN的手术治疗。本文作者为上海胸科医院呼吸科主任医生,每星期一上午特需门诊
(一)感染性疾病是不明原因长期发热的重要病因不明原因长期发热(feverofunknownorigin,FUO),其定义为发热持续23周以上,体温≥38 5℃,经详细询问病史、体检和常规实验室检查仍未能明确诊断者。FUO的原因复杂,但可概括为感染、结缔组织病、血液病及恶性肿瘤四大类。感染仍是FUO最常见、最重要的原因。根据近年我科不明原因长期发热110例临床分析显示,感染性疾病占FUO病因的52 7%,其中细菌性感染47例包括伤寒、感染性心内膜炎、败血症和腹腔脓肿等,而结核病占感染性疾病的46 6%,且以肺外结核居多(占结核病的2/3);其次CMV病毒和其它既往不常见的病原体如伯氏疏螺旋体和HIV、阿米巴和真菌等引起的感染也可表现为FUO,值得注意。近年来结核病有增多趋势,尤其是老年人,临床表现多种多样,很不典型。结核病,特别是肺外结核如深部淋巴结结核、肝结核、脾结核、泌尿生殖系统结核、血型播散性结核及脊柱结核临床表现复杂,在长期不明原因发热中占相当比重,应予重视。详细询问病史和全面细致的体检可能提供一定线索,抓住可疑阳性线索,一追到底是明确诊断的关键。结核病一般起病缓慢,以长期低热为主,每于午后或傍晚开始低热,次晨体温可降至正常;可伴乏力、盗汗及消瘦等症状。或无明显不适,但体温不稳,常于活动后出现低热。部分患者可有间歇性高热,或病情进展时出现高热,呈稽留热或弛张热型。尽管患者高热,但一般情况相对良好,有别于一般细菌性感染或恶性病变发热患者的消耗和极度衰弱。患者周围血白细胞计数可正常,γ-球蛋白比例增高,血沉常增快,结核菌素(PPD)试验可呈强阳性反应。然而,PPD试验阴性并不能排除结核,特别是血行播散性肺结核。其早期X线胸片可正常,李龙芸等总结整理19531997年中华内科杂志124例发热病例的临床病理讨论报道,7例经尸检证实肺内有血型播散性肺结核者中有4例生前胸片正常,生前作肝活检常有助诊断。该组14例结核病患者,仅1例生前诊断与尸检相符,余13例均误诊,值得注意。肺结核及颈淋巴结核一般不难诊断,可经X线胸相、痰查抗酸杆菌及淋巴结活检确诊。脊柱结核好发于下胸腰椎,患者常诉腰痛或髋部疼痛,活动后加重,平卧位亦不减轻,下胸腰椎正侧位相可发现椎体呈楔形变,若阴性,高度疑及本病者应作下胸腰椎的CT扫描以助诊断。肝脾结核很难诊断,一般需要病理证实,试验性抗痨治疗很难短期奏效。临床上遇不明原因长期发热伴进行性肝脾肿大,持续性肝区疼痛、压痛者应警惕肝结核的可能性,如伴贫血,球蛋白增加,碱性磷酸酶增高及血沉增快者,应行肝穿刺活组织检查;必要时在腹腔镜直视下作活检。对经皮肝穿刺和(或)腹腔镜检查阴性不能确诊的肝占位,且患者一般状态较好、乙肝标记阴性者,应及早剖腹探查确诊。脾结核可以FUO及脾肿大为主要表现,发热伴左上腹不适者应作腹部B超或CT扫描,有时可发现脾内占位病变,因脾结核或脾型淋巴瘤单凭临床表现和影像学鉴别有一定困难,12个月试验性抗结核治疗亦难奏效,及时剖腹探查有帮助诊断的作用,脾肿大者尚有治疗意义。总之,FUO并腹内肿块者应及早剖腹探查。值得注意的是,结核病尚可有变态反应性表现,可有游走性多发性关节炎或关节痛及下肢结节红斑和发热,水杨酸制剂无效,仔细检查或询问既往有无结核病史,胸片发现结核灶或PPD试验强阳性提示结核,给予试验性抗结核治疗可奏效。无反应性结核常见于严重免疫抑制患者,可出现高热、骨髓抑制或类白血病反应,应予重视。对可疑患者应及早行肝、脾、淋巴结活检伤寒、感染性心内膜炎、膈下脓肿或肝脓肿也是FUO的常见病因。长期发热而白细胞计数正常或减低,特别是夏秋季节发热、脾大伴肝功能异常和腹泻、腹胀者应多次作血培养检查,如血、骨髓、粪便分离到伤寒杆菌可确诊伤寒。病程中动态观察肥达反应的“O”抗体和“H”抗体的凝集效价,恢复期有4倍以上升高者有辅助诊断意义。感染性心内膜炎典型者诊断多无困难。但对原无基础心脏病又无明显心脏杂音者诊断较为困难。临床上反复短期用抗生素,反复发热,用药后热退者应警惕本病的可能性。尤其应仔细听诊心脏有无杂音及杂音的动态变化,注意患者有无不能解释的进行性贫血、脾肿大、镜下血尿及淤点淤斑等栓塞现象。拟诊者在抗菌药物应用前应多次抽血行血培养。及时作经体表二维超声心动图检查,对探测赘生物的部位、大小、数目及形态均具诊断意义。必要时经食道作二维超声心动图,能检出11 5mm的赘生物,且不受机械瓣回声的影响,其检出赘生物的阳性率达90%95%,明显优于经体表二维超声心动图。腹腔内脓肿是FUO常见病因,尤以肝脓肿和膈下脓肿最为多见。肝脓肿如脓肿位于深部,肝肿大不明显,局部体征轻微或缺如而以FUO为主要表现时,易误诊。患者多有血清碱性磷酸酶增高,肝酶异常和胆红素增高,仔细查体仍可发现肝区扣压痛。细菌性肝脓肿患者毒血症状重,多表现为寒战、弛张高热,肝区胀痛等,易并发中毒性休克,周围血白细胞总数及中性粒细胞增高,腹部B超可见多发液性暗区,早期可见低回声区内有点状回声增强。腹部CT扫描对肝脓肿的诊断率达90%97%。B超或CT扫描指导下诊断性穿刺获脓液可确诊。此外,本病可继发于败血症,血培养可分离到金黄色葡萄球菌或大肠杆菌及其它革兰阴性杆菌。阿米巴肝脓肿以单发脓肿居多,毒血症较轻,穿刺抽出巧克力色脓液和ELISA法检测血清阿米巴抗体有助诊断。膈下脓肿往往继发于溃疡病或阑尾炎穿孔基础上或腹腔手术后,患者有高热等毒血症状,下胸或上腹部疼痛,可有胸腔积液或下叶肺不张等表现,胸腹部联合CT扫描是诊断膈下脓肿的较好诊断方法,在B超或CT引导下行穿刺获脓液可确诊。病毒性疾病一般病程自限,EB病毒和巨细胞病毒感染可作为FUO的病因,诊断主要依据为分离到病毒,或血清学相应抗原或特异性IgM抗体检测。AIDS患者并发机会感染时也可表现为FUO,重视病史并检测HIV抗体有助诊断。此外,对于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂的患者若出现不明原因长期发热时尚应除外深部真菌病,如合并粘膜念珠菌病时更应注意检查心脏和肺部,根据相关临床症状采集痰、尿或血标本作真菌培养以助诊断。 长期发热的病因诊断方法(二)可致发热的血液病发热待查是临床上常见且棘手的难题。某些血液病本身可致发热,应予重视。1 溶血性贫血溶血性贫血可致低或中度发热,罕见高热。机制可能与红细胞破坏及引起溶血的原发病(如结缔组织疾患等)有关。常见发热的溶血性贫血有血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、其它血管内溶血及自身免疫性溶血性贫血等。溶血性贫血引起的发热合并贫血及溶血表现,且随着溶血被控制体温渐恢复正常。疟疾引起的溶血性贫血可致高热(39℃以上)、寒战、大汗等。2 恶性组织细胞增生症(恶组)该病多伴高热,可持续,可不规则。抗生素控制无效,部分病例对肾上腺皮质激素有反应。恶组致高热的机制不详。此类高热有恶组的表现,如肝脾淋巴结大、黄疸、消瘦、腹水、血细胞减少,骨髓出现恶组细胞。3 反应性噬血细胞综合征该病致发热与恶组类似。但在本质上属良性病。一般支持治疗适当,疾病呈自限性,发热可随血象改善而消失;若是感染引起的反应性噬血细胞增多,发热往往与感染有关。控制感染,则控制发热。4 淋巴瘤淋巴瘤可致高热、不规则热。也对抗生素无反应。肾上腺皮质激素和化疗效佳。此类发热合并淋巴瘤的表现,如浅表或深部淋巴结肿大、纵隔增宽、肝脾大或胃肠浸润表现、皮肤浸润表现,可通过病理查到淋巴瘤细胞。部分患者发展为淋巴瘤白血病期,可见外周血和骨髓中出现瘤细胞。5 急性非淋巴细胞白血病M7型该型白血病以原始、幼稚巨核细胞恶性增生为主,可合并急性骨髓纤维化,伴高热,用抗生素无效,外周血及骨髓内可出现大量原始幼稚巨核细胞和纤维组织,预后差,化疗后,体温可有一定程度改善。完全缓解病人,体温可正常。6 出血性疾病各类血液病合并脑出血,可致“中枢性发热”,深部血肿可有“吸收热”。7 嗜酸粒细胞增多症良、恶性嗜酸粒细胞增多症均可合并发热,机制不清。多对肾上腺皮质激素反应好8 骨髓坏死 无论何种原因导致的骨髓坏死,均可引起发热,甚至高热。原因可能与引起骨髓坏死的原发病有关,也与异常免疫及坏死组织吸收热有关。该类发热很难控制。多预后不良。9 血液病治疗相关性发热恶性血液病化疗,特别是中枢神经系统白血病防治,可引起化疗刺激性血管炎和脑脊膜炎,进而发热;输血及血液制品、生物制品的应用,可因热源而致免疫性发热。10 血液病合并感染性发热很常见,控制感染使用抗生素也可致“抗生素热”。总之,相当部分血液病可致发热。掌握此类发热的特征、可能机制、伴随表现,将其与其它疾病引起的发热及时、准确鉴别清楚,对合理用药、提高疗效、减少花费至关重要。长期发热的病因诊断方法(三)恶性肿瘤与发热 恶性肿瘤病人FUO见于两种情况:恶性肿瘤本身引起的发热和恶性肿瘤伴发感染所引起的发热。后者是指恶性肿瘤本身和治疗所致的机体免疫功能损伤(immunocompromisedhost)或免疫抑制所引发的机会感染所引起的FUO。 感染依然是恶性肿瘤FUO的首要病因因素。多因素所致的免疫损伤是恶性肿瘤病人发生感染的高危因素,通常来自于原发或继发性免疫缺欠或源于使用抑制免疫系统功能的药物等治疗手段。引起恶性肿瘤感染性FUO的危险因素大致分为两个水平:(1)低危险性因素,包括恶性肿瘤本身、相应的放疗或化疗、中性粒细胞减少<10d、粘膜免疫的破坏、留置导管等,引起感染的病原体主要为革兰阳性(G+)或革兰阴性(G-)细菌、呼吸道病毒或疱疹病毒和少见的卡氏肺囊虫。(2)高危险性因素,包括恶性肿瘤本身、放疗或化疗、中性粒细胞减少>10d、粘膜免疫的破坏、体液或细胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原体:细菌包括G+或G-需氧菌和厌氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒为主;霉菌包括念珠菌属、曲霉菌、隐球菌、Trichosporon、Fusarium和Phaeohyphomycosis等;寄生虫以卡氏肺囊虫和弓形虫为主。在上述的病原体中,耐药的细菌(肠球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、产ES BL的大肠杆菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被纳入当今世界威胁人类健康的日益出现和再现的病原体(emergingandreemerginginfectiouspathogens)之列,成为恶性肿瘤人群发生感染性FUO的重要病原学因素,使得恶性肿瘤伴发感染的诊断更加复杂化和治疗的难治性。这要求临床医师面对恶性肿瘤FUO病例时,在除了考虑恶性肿瘤本身致热的可能外,就感染而言应进行两个方面的工作:(1)加强对细菌、霉菌等高敏感性和高特异性检测的同时,应重视对多种病毒的多水平检测,包括血清学、病毒分离、病毒抗原和分子生物学检测,提高恶性肿瘤FUO病因诊断和有效治疗的临床水平。(2)从现代免疫学水平对恶性肿瘤病人的免疫功能状态进行系统评价,确定免疫损伤的临床实验的定量指标,为临床筛选高危人群和及时的临床诊断和治疗提供免疫学依据。有关FUO感染其它方面问题,前文已有系统阐释,在此不做赘述。恶性肿瘤本身引起的FUO是本文叙述的重点,具体如下。就临床流行病学而言,40年来FUO的病因构成没有重大变化,恶性肿瘤占7%31%,仅次于感染,列第2位。近年来的一些临床实验观察提示恶性肿瘤的FUO病因构成中比重逐渐下降,这部分归因于影像学等诊断技术水平的提高。文献报告所有的常见恶性肿瘤均可引起FUO,目前已知共有46种。引起FUO常见恶性肿瘤有:淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴细胞白血病、原发性或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌。通常不引起FUO的疾病:慢性淋巴细胞白血病,结肠、卵巢、前列腺、乳腺、直肠、胰腺(无转移)和大脑恶性肿瘤等。罕见引起FUO的恶性肿瘤为嗜铬细胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小肠平滑肌瘤等是引起FUO的良性肿瘤。 临床上,大多数恶性肿瘤引起的FUO不超过38 9℃,原因尚不明了,如果超过此水平,一般提示感染性因素所致。通常恶性肿瘤FUO无论是发热的幅度、热型,还是持续时限,均无鲜明的临床特征。仅有少数几种恶性肿瘤具有鲜明的热型,如PelEb stein热对淋巴瘤具有诊断价值,但目前已少见,相对心动过缓提示恶性肿瘤的可能,对萘普生(naproxen)治疗明显有效的FUO常提示实体肿瘤的危险性。对于晚期和侵袭性组织学类型淋巴瘤,发热是最常见表现,部分病人可出现以B症状为主的临床表现:发热、盗汗和消瘦。淋巴结肿大、脾大、原因不明性贫血或血小板减少和血清乳酸脱氢酶极度增高提示诊断。通常,细致的查体,胸、腹和盆腔CT检查和骨髓穿刺可发现病变累及的部位,组织活检则可确诊。肾细胞癌是恶性肿瘤引起FUO的经典例证,通常仅表现为发热,无其它表现,有时伴乏力和消瘦,15%病例呈现间歇性发热,促红细胞生成素增多引起的镜下血尿或红细胞增多,可提示诊断。如在除外肝脏和骨骼病变前提下,出现血清碱性磷酸酶水平增高则提示该病的诊断。嗜铬细胞瘤FUO,常见于发作性高血压病例,血压升高时体温增高,血压正常时体温降至正常。位于丘脑附近的大脑肿瘤可产生高热(39℃)。肺癌通常不引起FUO,但部分病例在没有肺炎和肺不张的条件下表现为FUO。有时,恶性肿瘤FUO可表现为寒颤继之急剧发热,酷似感染性疾病。心房粘液瘤表现为发热、晕厥、充血性心衰、外周或肺栓塞、消瘦、肌痛、关节痛和皮疹。心脏杂音可呈现间歇性、体位性或缺如。血沉增速和贫血常见,超声心动图可确诊。关于肿瘤FUO诊断,国内外均没有统一的诊断程序。基本的评价程序(见表1):全面和详细的病史采集、全面和细致的查体、筛选性实验室检测和胸X线片检查。其中,血沉>100mm/h提示结核、恶性肿瘤或胶原血管病;碱性磷酸酶增高见于:淋巴瘤、Hodgkin病、原发或继发性肝癌、肾细胞癌。进一步评价包括无创性和有创性两个方面。无创性检查包括超声、CT、MRI和核素扫描。通常,超声、CT、MRI检查对明确病变的部位和结构有重要的价值,对于病变性质的诊断有重要的提示作用。CT特别是对腹部肿瘤诊断的敏感性和特异性与手术探查和组织活检结果相近。镓67或碘131标记的自体白细胞扫描技术对于发现肿瘤的原发灶或转移灶具有重要的意义,诊断率高于CT或超声检查结果,部分肿瘤在没有其它临床线索的条件下,通过核素扫描而获得诊断。有创性检查包括组织切除活检、细针活检、内镜及其活检或手术探查,而且在手术室或CT引导下的活检其诊断率明显高于床边活检结果。在FUO病程初期,往往没有提示临床活检部位的线索。对于FUO病人,应常规进行骨髓穿刺或活检,对于发现血液系统恶性肿瘤或骨转移癌具有极高的临床价值。当仅有肝脏酶学增高时,可进行肝活检,对诊断淋巴瘤具有重要的意义。如有淋巴结肿大或皮肤的改变,应行相应的活检。内镜下活检对于诊断气道、胸腔、腹腔脏器肿瘤和转移癌具有重要价值,创伤明显低于手术探查。表1 FUO的基本临床评价全面的病史反复、细致的查体全血细胞计数和形态观察(包括分数和血小板)常规血生化学检测(LDH、胆色素、肝脏酶类)尿常规(包括镜检)血沉或C反应蛋白风湿系列(包括抗核抗体、RF、ds-DNA等)血管紧张素(ACE)肿瘤标志物系列(包括CEA、AFP等)血培养3次(使用抗生素前)病毒系列(血、各种体液标本中病毒特异性IgM和检测病毒 抗原等)、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒等嗜异凝集抗体检测(年轻人或儿童)结核菌素实验HIV抗体或病毒检测胸X线平片超声检查(心脏和腹部脏器)腹部CT核素扫描由于CT等影像学检查除了对血管炎、结节性多发性动脉炎、肉芽肿性疾病或慢性胆囊炎等外的病变均可发现其结构或形态的异常改变。因此,临床上诊断FUO时手术探查已很少使用。 发热是由感染或炎症因素引起巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、上皮细胞和内皮细胞释放促炎性细胞因子如白介素(IL)-1α、IL-1β、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的结果。而肿瘤热是由肿瘤细胞本身产生内源性致热因子,肿瘤迅速生长,瘤组织相对缺血、缺氧引起瘤组织坏死,释放TNF,TNF是一种主要由单核-巨噬细胞系统细胞分泌的多活性蛋白质,可分TNF-α和TNF-β,两者均有致热性,而TNF可能通过PGE2而致热,且TNF能诱导IL-1,IL-6的产生,TNF、IL-1和IL-6均为内源性致热原,而引起发热。一方面,恶性肿瘤的发热过程是受细胞因子为枢纽的免疫调控机制所介导;另一方面这种免疫调控的机制和程度是否与感染性发热的免疫调节机制相一致,还是有差别,目前尚不清楚,这都要求从基础和临床实验的角度进一步研究,提出阐释恶性肿瘤FUO的免疫-病理-生理学机制的实验依据和辅佐临床诊断的现代免疫学标志物。长期发热的病因诊断方法(四)结缔组织病长期发热的诊断 发热是内科疾病常见的临床症状之一。在各种疾病中,发热可有多种表现形式,如持续高热、持续低热、间歇发热等。发热的原因则更为众多,常见的有感染性疾病、恶性肿瘤、血液病、内分泌病、风湿性疾病等。遇见发热病人时,寻找引起发热的原因是非常重要的,只有明确其原因之后才能给予有的放矢的治疗。凡是呈现发热的临床表现而原因不明时,应该想到结缔组织病的可能性。 弥漫性结缔组织病的临床表现多种多样,其中,发热是有些结缔组织病的常见症状。容易出现发热的结缔组织病有系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎、成人型Still病、多发性肌炎、皮肌炎、系统性血管炎、干燥综合征,以及以痛风为代表的结晶性关节炎等。这些弥漫性结缔组织病和结晶性关节炎的发热可轻可重,持续时间可长可短,可以是结缔组织病的首发临床表现,亦可能是在病程中出现。当结缔组织病患者出现发热时,必须加以分析,从总体上说,有以下三种可能性:第一,发热是结缔组织病本身的一种临床表现,这类发热往往是结缔组织病的病情加重、疾病处于活动的一种征象,故需引起重视。第二,结缔组织病患者常常接受肾上腺皮质激素或(和)免疫抑制剂的治疗,机体的免疫机能低下,容易并发微生物感染,所以,不少患者的发热原因属于继发性感染。第三,少数病人也可能由于合并其它疾病而引起的发热。所以,对发热病因的鉴别是极其重要的,不同病因所引起的发热,必然要采取截然不同的治疗措施,否则,不仅治疗无效,还要耽误病情。多数弥漫性结缔组织病属于自身免疫病,这类患者由于一系列免疫异常反应而产生IL-1、IL-6、TNF-α等炎症介质。这些炎症介质具有致热原性,可以引起发热。除发热外,还出现乏力、体重减轻、食欲下降等多种周身症状,以及周围血细胞减少。结缔组织病的发热表现比较复杂,其复杂性在于患同一种结缔组织病的病人所出现发热的机率并不相同,有的伴有发热,有的可能不发热。有发热的结缔组织病患者中,发热表现形式也不尽相同,各患者发热的时间长短和热度高低不一,有的间歇发热,间歇期长短也并不一样。对拟诊结缔组织病的患者,首先要详细询问病人的病史,如有无关节痛、肌肉疼痛、口腔溃疡、脱发、皮疹等结缔组织病比较常见的临床表现。在体格检查时,要观察有无皮疹、皮肤红斑、皮下结节、淋巴结肿大、关节红肿、肝脾增大、胸腔或腹腔积液等体征。实验室检查时须注意有无贫血、白细胞和血小板减少、尿蛋白或显微镜血尿、血浆免疫球蛋白含量、蛋白电泳、血沉等。更需进行一些免疫学指标的测定,如抗核抗体及可提取性核抗原抗体、补体含量等。SLE是弥漫性结缔组织病的原型,免疫复合物性血管炎是其基本病理改变。在早期SLE患者中,以发热为主要临床表现者占60%左右。起病时可能仅以发热为主要临床症状,或者发热的同时伴有浆膜炎、肾炎、关节炎的临床表现。因此,容易误诊为结核性胸膜炎、泌尿系感染、肾小球肾炎或类风湿关节炎。发热也常常是炎性肌病包括多发肌炎和皮肌炎的首发症状,且多呈持续性高热,有时伴有肌痛和肌无力,人们考虑肌痛或肌无力可能是由于发热所致,没有引起重视。其实,此时如果作有关肌酶谱检测和肌电图检查,或许会有异常发现,有助于炎性肌病的诊断。成人型Still病亦常常以发热为其主要临床表现,但同时多伴有外周血中白细胞增多、皮疹、关节炎等征象。类风湿性关节炎、风湿性多肌痛可以表现为低热,偶而亦可高热,这类病人在发热的同时,也会有关节炎或肌痛的症状。不少系统性血管炎,如大动脉炎初期常有发热,与此同时,病人伴有因相关的血管炎症而引起的血流障碍的症状和体征。例如,大动脉炎患者的病变部位的动脉搏动减弱和呈现血管性杂音;颞动脉炎多发病于老年人,伴有颞部疼痛,咀嚼使颞部痛加重的特点。干燥综合征多呈慢性起病,有时可有发热,此病患者多有口干、眼干的症状,眼泪和唾液减少的临床表现,腮腺常常肿大。痛风病人因病变部位受到尿酸的化学性刺激,局部常有红肿热痛等炎症症状,在急性发作时可以发热,此时须与丹毒相鉴别。已经确诊为弥漫性结缔组织病的患者,在病程中可能由于治疗不当,或者由于诱发因素的影响而使病情加重,病变趋于活动,在病程中也会出现发热。此时的关键问题是需要辨别发热的原因是由于原发病变处于活动的结果,还是因为继发性感染或者合并其它疾病的缘故。由于原发的结缔组织病活动而出现发热的病人,在发热的同时必然会伴有原发病的其它症状、体征和实验室检查的异常所见。对于有典型的病情活动临床表现的患者,诊断并不困难。有一些患者因为出现特殊的临床表现,例如,SLE并发胰腺炎而呈现急腹症时,多发性肌炎虽病情复发而肌痛和肌力减弱并不十分严重时,此时出现发热而鉴别诊断比较困难,需要进行必要的检查加以分析。结晶性关节炎在反复发作后,会有结晶沉积于关节和关节周围组织内而形成结节,病人除发热外,局部出现急性炎症反应,此时容易误诊为化脓性关节炎或类风湿关节炎。 弥漫性结缔组织病患者容易有继发性感染,这是由于病人除了原有的自身免疫机能异常之外,因长期接受肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂的治疗,导致机体免疫机能低下而容易继发微生物的感染。目前,我国结核病较多见,在弥漫性结缔组织病患者并发结核病者比较普遍,例如,有的病人原有肺部钙化灶或陈旧性肺结核,在强的松和其它免疫抑制剂治疗过程中突然高热,经X线胸相检查,证实并发粟粒性肺结核。我们在临床工作中还遇见过发热不退的结缔组织病患者,最后确诊为合并隐球菌性脑膜炎。另外,在长期肾上腺皮质激素治疗中,患者可以因糖代谢紊乱而出现糖尿病,继而并发细菌性感染,因此出现发热。结缔组织病是一类自身免疫异常性疾病,一例风湿病病人有时可以患另一种与自身免疫机能失调相关的疾病,其中比较常见的有甲状腺机能亢进,后者可以引起体温增高。长期发热的病因诊断方法(五)内分泌疾病伴有发热的病因诊断方法 内分泌系统疾病中常伴有发热现象,在疾病的不同阶段和过程中,发热的形式和程度均有其不同的规律和特点,往往在以发热为主要临床表现的内分泌疾病中,掌握这一阶段发热的特点与规律,就可以早期对其病因做出诊断。1 下丘脑综合征 下丘脑体积小,功能复杂,由先天和后天性,器质和功能性,多种病因造成。下丘脑具有分泌释放促激素和抑制激素功能,对内分泌各个腺体具有调控作用,因此当病变累及下丘脑的局部细胞核群,或多个生理调节中枢时,可引起复杂的临床症状称之。临床表现有多饮多尿、嗜睡、多食肥胖、厌食消瘦、月经减少、过早闭经,男性性功能减退、发育延迟、侏儒、性早熟、发热等症状。下丘脑综合征发热一般为37 5℃低热,但亦可有弛张性不规则性高热,一天之中体温多变,高热时肢体冰冷,而且对一般退热药无效。在中脑或脑桥病变时,也可出现高热。引起本综合征的病因甚多,临床表现非常复杂和多样性,因此诊断较难,必须详细询问病史,联系下丘脑的生理功能,结合有关下丘脑靶腺反馈机制,头颅CT和磁共振等影像学特征作出诊断,然后才可拟定出病因与对症治疗方案。2 甲状腺疾病 包括甲状腺机能亢进,甲亢危象,桥本病,亚急性甲状腺炎,甲状腺癌等。是内分泌系统常见病,甲状腺激素是能量代谢主要激素之一,甲状腺激素增多,会使蛋白、脂肪和糖的能量代谢加速,产热过多,常有不同程度发热和出汗症状,此外甲状腺激素又可加强5-羟色胺活性使交感神经兴奋,引起兴奋、震颤和心动过速,甚至出现心律失常,其中甲亢最为典型。桥本病、慢性淋巴性甲状腺炎,约76%发展为甲状腺功能减低[1],可有少数患者表现为亚急性甲状腺炎或甲亢,两者均系自身免疫性疾病,在不同免疫阶段,可以互相转变或交替出现[2]。在甲状腺滤泡细胞遭受自身免疫抗体攻击,出现细胞功能增强或细胞破坏时,甲状腺激素合成与分泌增多或细胞破坏缺陷,反流入血增多,可引起高甲状腺素血症,造成高代谢症群。桥本病甲亢期与甲亢相似,亚急性甲状腺炎则体温升高较为普遍,且常常是首诊主要症状。这类患者发热同时多有高代谢症群,亚急性甲状腺炎,多有甲状腺局部结节,自发痛与触痛,测定血浆甲状腺激素T3、T4、FT3、FT4增高,TSH降低,TG、TM不同程度增高。亚急性甲状腺炎还伴有甲状腺吸碘131率降低的分离现象,以及血沉增快,白细胞增高等特点,在确定病因诊断中均有特征性变化,因而诊断比较容易。甲状腺癌中滤泡细胞型者常有外周转移灶,也具有吸碘功能,偶而可出现甲亢症状和发热,其它类型甲状腺癌中多无此功能,因此对此类疾病,可借助其肿瘤质地坚硬如石,对邻近组织浸润而粘连固定,以及远处转移灶等特点,进行细针甲状腺细胞学检查时阳性所见,病因诊断也较容易。3 肾上腺疾病 常有发热症状者为嗜铬细胞瘤,本病具有邻苯二酚胺分泌增多特点,可通过肾上腺素能受体对血管、平滑肌和神经内分泌兴奋,引起阵发性高血压为特征,同时可出现低热症状。柯兴综合征易诱发感染,引起毒血症和败血症。慢性肾上腺皮质功能减退由于合并感染、创伤,失盐失水过多等应激情况,诱发危象,可有发热表现。这类肾上腺疾病中,特别需要提出的是,嗜铬细胞瘤儿童患者可因邻苯二酚胺大量释放,引致平滑肌张力减弱,出现麻痹性肠梗阻,或周围动脉痉挛,引致发作性下肢跛行[3,4]。肾上腺疾病因为具有各个病种的特有体型,如向心性肥胖,满月脸,皮肤紫纹,痤疮,毛发增生,男性化或有皮肤粘膜色素沉着,以及阵发性高血压,剧烈头痛,神经紧张、焦虑、烦躁和瞳孔散大等特征不难与其它发热疾病鉴别。4 痛风性关节炎 由嘌呤代谢异常,尿酸盐在关节及其周围组织沉积所引起的炎症性的反应,急性发作可在数小时或数天内发生,起病急剧,半数以上患者发生一侧足部拇指关节有红肿痛热急性炎症表现。剧烈疼痛伴有全身症状,发热,白细胞增多,血沉增快,易误诊为蜂窝组织炎或丹毒。未经治疗者,尿酸盐沉积增多,进入慢性痛风阶段。多次急性发作,受累部位可扩展至其它关节,最终以骨质破坏,周围组织纤维化而使关节强直变形为特征,在漫长的反复发作病程中,除关节疼痛和反复受侵关节急性炎症外,伴随而来的发热等全身症状也较明显,此类发热患者,由于原发病具有特征性表现,不难作出诊断。需要指出的是,患者多为男性,男女之比为20∶1,是由于睾丸酮对尿酸盐诱导的细胞浆溶解反应敏感。而雌二醇对这溶解反应有抵抗性[5],因而妇女绝经以后易患此病,在病因诊断时应加以注意。5 更年期症侯群 更年期是指发生卵巢功能衰减的生理阶段,更年期开始的信号是月经周期紊乱或出现血管运动性症状。绝经指最后一次月经,表明以周期性月经为表现的周期性卵巢功能的终止,绝经的平均年龄大约是51岁。更年期症状与体征均与雌激素水平下降有关,常有的症状为阵发性潮红,尤其面颈部皮肤多见,可持续数年,其次为发热和出汗,也多有阵发性规律,感觉异常,手脚发凉,头晕头痛、失眠,健忘,精力不集中,精神紧张,焦虑,神经质等更为多见,血浆雌二醇及孕酮降低,促卵刺激素(FSH)升高,促黄体生成素(LH)多为正常,结合年龄和闭经史诊断较易。6 妇女于妊娠前3个月基础体温可升高,可持续出现低热 此与排卵后形成的黄体有关,黄体分泌的黄体酮有升高体温作用。同样,妇女在月经前1周平均体温(腋窝)较经期的平均体温高0 2~0 5℃,有的可更高,月经来潮后体温降至正常,即排卵前体温下降,排卵后体温上升,月经来潮后又下降。另外孕胆烷醇酮热亦是内分泌热的一种。7 糖尿病伴感染 糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。
C反应蛋白(CRP)是啥? CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白。 注:急性时相反应包括感染、炎症及创伤时某些血清蛋白浓度的变化,这些蛋白除CRP外,还包括血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白原、触珠蛋白、α1酸性糖蛋白、铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶等。 其中CRP在健康人血清中浓度很低(<5mg/L),而在细菌感染或组织损伤时,其浓度显著升高,故被认为其最有价值。 CPR能反应啥? 1、器质性疾病的筛选; 2、急性或慢性炎症如伴有细菌感染; 3、自身免疫或免疫复合物病; 4、组织坏死和恶性肿瘤。 CRP十大临床用法 1、感染的诊断与鉴别 CRP在细菌感染发生后6~8h即开始升高,24~48h达到高峰,在感染消除后其含量急骤下降,一周内可恢复正常。 CRP在病毒感染时无显著升高。 革兰阴性感染:可发生最高水平的CRP,有时高达 500 mg/L。 革兰阳性菌感染和寄生虫感染:通常引起中等程度的反应,典型的是在100 mg/L左右。 病毒感染:引起的反应最轻,通常不超过50mg/L,极少超过 100 mg/L。 在细菌感染的急性期,CRP显著升高,寡聚腺苷合成酶正常。 在病毒感染时CRP水平正常或轻微升高,寡聚腺苷合酶水平升高。 2、预测将来心肌梗塞与中风的危险性 C反应蛋白是心血管疾病最强的危险指标,C反应蛋白水平可预测将来心肌梗塞及中风的危险性。 C反应蛋白含量>2.1mg/L的人与 100 mg/L表示严重的疾病过程并常表示细菌感染的存在。 6、抗生素的治疗监测 系列血浆CRP的测定,可用来作为下列情况的治疗监测: 在许多感染时最有效使用抗生素治疗。 根据CRP水平的变化来决定抗炎药物的剂量。 在CRP下降至正常时,中断抗菌素治疗。 在高危人群缺少微生物学诊断时,为抗生素治疗的指引。 7、外科 患者施行手术后24~72h,血中CRP水平明显升高,约在第5~7天恢复正常。 凡骤升后持续高水平多预示合并感染。 对中、大手术患者,在术前和术后3~7天各作常规检测一次。 凡术后5~7天CRP仍持续高水平者,理应怀疑合并感染,并配合治疗作随访监测。 8、内科 肺炎:CRP>100mg/L,强烈提示细菌感染,如化脓性支气管炎或肺炎;典型的病毒性肺炎不会超过50mg/L。 心血管病,在痛疼开始后数小时内,CRP升高, 3-4d达高峰,在CK-MB回到正常后7-10d也降至正常。 代谢综合征,根据CRP水平可将为: 低危险组,3mg/L。 9、妇产科 盆腔炎和子宫附件炎,CRP值升高。 盆腔肿块和子宫肌瘤通常多为阴性。 诊断胎膜早破宫内感染。胎膜早破时,如母亲CRP在产前6-19h超过50mg/L可作为出现AIS的标准;产后第一天出现的AIS的CRP将比正常分娩时高出2-3倍。 无并发症的CT和NG感染不会引起CRP升高。但扩散到盆腔可引起急时相反应。 10、儿科 新生儿浓毒血症 出生3天前CRP>10mg/L表示感染。如果CRP在24h内没有超过10mg/L,多无新生儿感染。 小儿发热 患病超过12h,CRP显著>40mg/L,ESR显著>30mm/h应关注为细菌性感染。 脑膜炎 CRP>20mg/L提示为细菌感染的可能;>100mg/L时具有细菌感染诊断价值。结脑CRP在20-60 mg/L。成功的治疗可使CRP在一周内降至正常。
经常见到好些患者(男性略多),晨起发觉自己口角歪斜,额纹消失,一侧眼睛闭合不全,口角下垂,吹口哨时漏气。这时候就要去医院就诊了,可能得了“面神经炎”。面神经炎通常急性起病,数小时或1-3天达到高峰,起病1-2周开始好转,1-2月内明显好转至痊愈。年轻患者预后好,约92%的轻度面瘫可以痊愈。但6个月以上未见恢复则完全恢复的可能性不大,有的会遗留面肌痉挛等合并症。治疗包括:1,改善循环,减轻面神经水肿,缓解神经受压。地塞米松针10mg每天或者美桌乐28mg每天(7-10天)2,促进神经修复,弥可保1支肌肉注射和维生素B1针1支肌肉注射。口服弥可保片(甲钴胺)。3,理疗,局部热敷改善血循环,消除神经水肿 4,尽早开始自我功能训练,对镜子做皱眉、举额、闭眼、露齿、鼓腮、吹口哨等动作,每天数次,每次数分钟,还可以面部肌肉按摩。5,预防眼部合并症,可用眼罩、眼药水、眼膏保护角膜(因不能闭眼、瞬目使得角膜长期曝露,易发生感染)。本文系苏鸿医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。